Seborrhoische Dermatitis: Hoffnung auf neuen Therapieansatz
Bei der Seborrhoischen Dermatitis kommt es zur Bildung von schuppigem Ausschlag und entzündlichen Verdickungen in der Oberhaut und an den Talgdrüsen
Als Seborrhoische Dermatitis oder Seborrhoisches Ekzem wird ein Hautausschlag bezeichnet, der besonders auf der Kopfhaut und im Gesicht auftritt. Umgangssprachlich wird die Seborrhoische Dermatitis auch als Gneis bezeichnet. Typisch sind gelbliche, fettige Schuppen, unter denen die Haut gerötet ist. Häufig tritt die Erkrankung im Kleinkindalter auf, aber auch Personen mittleren Alters können betroffen sein. Die Erkrankung schränkt die Lebensqualität häufig erheblich ein. Forscher haben nun einen Teil der Krankheitsentstehung entschlüsselt, der möglicherweise zu neuen Therapieansätzen führen kann.
Teil der Pathogenese entschlüsselt
Die Pathogenese der Seborrhoischen Dermatitis ist bisher noch nicht vollständig verstanden. Vermutet wird ein Zusammenspiel verschiedener Ursachen wie Entzündungsreaktionen auf Hefepilze sowie eine genetische Prädisposition. Nun haben Forscher um Professor Karin Scharffetter-Kochanek, Ärztliche Direktorin der Universitätsklinik Ulm für Dermatologie und Allergologie, sowie ihr Wissenschaftlicher Mitarbeiter Dr. Karmveer Singh entdeckt, dass der Transkriptionsfaktor JunB eine Rolle bei der Krankheitsentstehung spielt. Mit weiteren Forschern aus Köln, Heidelberg und Rom beschreiben sie eine bisher unbekannte Funktion des Transkriptionsfaktors, die zu neuen Therapieansätzen bei der Seborrhoischen Dermatitis führen kann. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature Communications.
In der Haut erfüllt der Transkriptionsfaktor JunB eine wichtige Aufgabe: Er sorgt für eine Differenzierung der epidermalen Stammzellen – darunter versteht man die Bildung neuer Hautzellen. JunB hält die Haut also gewissermaßen im Gleichgewicht. Im Mausmodell und anhand von Verfahren wie dem Next Generation Sequencing konnten die Autoren nun zeigen: Fehlt der Transkriptionsfaktor, führt dies zu strukturellen und funktionellen Einschränkungen der Talgdrüsen und somit zu einer gestörten Lipidschicht der Haut.
Transkriptionsfaktor JunB als Schlüsselstelle
Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass genetisch veränderte Mäuse ohne JunB vergrößerte Talgdrüsen hatten und schließlich eine Erkrankung entwickelten, die der Seborrhoischen Dermatitis beim Menschen ähnelt. „Allerdings beginnt eine Unterform von Hautstammzellen, denen JunB fehlt, während der Wundheilung neue Talgdrüsen auszubilden“, erklärt Scharffetter-Kochanek. Diesen in der Veröffentlichung beschriebenen Vorgang nenne man fate switch, zu Deutsch Schicksalswende, oder Plastizität der Zelldifferenzierung. Die neuen Erkenntnisse unterstreichen die wichtige Rolle von JunB bei der Regeneration der Haut und womöglich bei der Krankheitsentstehung der Seborrhoischen Dermatitis.
Für die künftige Behandlung der Hauterkrankung haben die Ergebnisse den Studienautoren zufolge eine hohe Relevanz: „Ein besseres Verständnis der Funktion des Transkriptionsfaktors JunB kann zu neuen therapeutischen Ansätzen für Patienten führen, die unter Fehlfunktionen der Talgdrüsen leiden“, so Dr. Karmveer Singh. Insgesamt tragen die Erkenntnisse auch zu einem besseren Verständnis der Haut- und Haartalgdrüsen bei.
Bild: © Dr. Karmveer Singh
