Schlechter Schlaf und Demenzerkrankungen können zusammenhängen
Schon länger wird vermutet, dass zu wenig oder schlechter Schlaf das Alzheimerrisiko erhöht. Allerdings konnte bisher nicht vollständig geklärt werden, ob der schlechte Schlaf eher ein Frühsymptom ist oder tatsächlich eine Demenz begünstigen kann. In letzter Zeit mehren sich jedoch die Hinweise, dass Schlafmangel tatsächlich das Risiko für Alzheimer erhöhen kann.
Einer neuen Studie zufolge werden bei Schlafmangel vermehrt Tauproteine aus Nervenzellen freigesetzt. Ihren Ablagerungen wird heute – neben den denen der Betaamyoloide – eine große Bedeutung für die Zerstörung von Hirnzellen bei Morbus Alzheimer zugeschrieben.
Mehr Ablagerungen von Betaamyloiden und Tauproteinen
In früheren Studien hatten Forscher Hinweise gefunden, dass ein Schlafentzug zu einem Anstieg von Betaamyloiden im Liquor führt. Dies gilt offenbar auch für Tauproteine. Ihre Konzentration steigt im Alter an. Verstärkt werden kann dieser Prozess offenbar durch Schlafmangel, wie Forscher um David Holtzman von der Washington University School of Medicine in St. Louis herausfanden.
Zunächst verglichen die Forscher die Konzentration von Tauproteinen im Gehirn von Mäusen während des Schlafes und im Wachzustand. Sie entdeckten, dass die Taukonzentration im Wachzustand fast zweimal so hoch war wie beim Schlafen. Bei einem anschließenden Test mit acht gesunden Menschen, deren Liquor während der Nacht über einen Lumbalkatheter kontinuierlich untersucht wurde, zeigten sich ähnliche Ergebnisse. Bei einer erzwungenen Schlaflosigkeit war die die Taukonzentration um 50 Prozent erhöht.
Schlaf ermöglicht Abbau schädlicher Proteine
Die Wissenschaftler vermuten, dass die Tauproteine durch die Hirnaktivität im Wachzustand vermehrt aus den Nervenzellen in den Zellzwischenraum abgegeben werden. Dort, im sogenannten Interstitium, kann es durch bestimmte weitere Umstände zu Ablagerungen kommen, welche wiederum für den Nervenzelluntergang verantwortlich sein sollen. Ein erholsamer Schlaf hingegen scheint dazu beizutragen, dass die schädlichen Proteine abgebaut werden.
Um ihre Vermutungen zu bestätigen, injizierten die Forscher daraufhin Tauproteine in den Hippocampus der Mäuse. Ein Teil der Tiere wurde danach künstlich wachgehalten, die anderen durften ihrem natürlichen Wach-Schlaf-Rhythmus folgen. Es zeigte sich, dass sich die Proteine nach vier Wochen bei den schlaflosen Mäusen weiter ausgebreitet hatten als bei den ausgeruhten Tieren. Dabei traten die Ablagerungen in den gleichen Bereichen des Gehirns auf, die auch bei Alzheimerpatienten betroffen sind. Möglicherweise könnten also schlaffördernde Maßnahmen eine Alzheimer-Erkrankung hinauszögern oder ihren Verlauf günstig beeinflussen.
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